焦虑症又称焦虑性神经症，是指患者地、过度地、陌名地焦虑和担心，导致身心皆紧张不安，过分地机警。焦虑症严重影响患者的正常学习和工作生活。那么焦虑症发病与哪些因素有关呢?主要有遗传因素、生化因素、心理因素等。

遗传因素

已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分gad和其他形式的焦虑障碍。noyes等(1987)报道gad先正证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%，远高于一般人群的患病率。slater等发现单卵双生子(mz)的通同病率为41%，远高于双卵双生子(dz)的同病率(4%)。kendler等(1992)研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在gad无患者中并不明显。

生化因素

乳酸盐假说：惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚未清楚。

去甲肾上腺素(ne)：焦虑症患者有ne能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中ne的代谢产物增加;②儿茶酚胺(肾上腺素和ne)能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作;③蓝斑含有整个中枢神经50%以上的ne神经元，ne水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。④人类研究发现，α2受体节抗剂如育亨宾能使ne增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗。

5-羟色胺：许多主要影响中枢5-ht的药物对焦虑症状，表明5-ht参与了焦虑的发射，但确切机制尚不清楚。

此外，有关多巴胺、γ氨基丁酸、苯二氮座社体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。

心理因素

躯体疾病或者生物功能障碍虽然不会是引起焦虑症的原因，但是，在某些罕见的情况下，病人的焦虑症状可以由躯体因素而引发，比如，甲状腺亢进、肾上腺肿瘤。许多研究者试图发现，是不是焦虑症患者的中枢神经系统，特别是某些神经递质，是引发焦虑症的罪魁祸首。很多研究集中在两个神经递质上：去甲肾上腺素和血清素。很多研究发现病人处于焦虑状态时，他们大脑内的去甲肾上腺素和血清素的水平急剧变化，但是未确定这些变化是焦虑症的病因还是结果。

认知过程，或者是思维，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现，抑郁症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是良性的事件解释成危机的先兆，更倾向于认为坏事情会落到他们头上，更倾向于认为失败在等待着他们，更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。

在有应激事件发生的情况下，更有可能出现焦虑症。

既然焦虑是积极应激的本能，那么应激行为，包括应激准备是焦虑成症的主要原因。由于应激行为的强化，在某些情况下(比如信息缺失)，会出现刺激-反应的错误联结，或者程度的控制不当，使应激准备过程中积累或调用的心理能量得不到释放，持续紧张、心慌等，影响到后续行为，而甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素的分泌紊乱(过量)则对以上过程有放大作用。至于担心，多疑，也是思维能量过度的标志。

以上是焦虑症发病的主要因素的介绍，希望对大家有帮助。焦虑症患者好能尝试进行心理治疗，只要方法得当会取得很不错的治疗效果。