卒中后抑郁(post-strokedepression,psd)是卒中常见的并发症之一,主要表现为情绪低落、忧伤或郁闷,是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应,是目前阻碍卒中病人神经功能及日常生活能力恢复的重要因素。psd不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降,甚至可以使死亡率增加。其临床特征包括抑郁、焦虑、兴趣减退、睡眠障碍、早醒、体重减轻等。

早在20世纪40年代国外就有报道,但当时仅仅认为是卒中后躯体功能障碍产生的心理反应医学教育网收集整理。10多年来,研究证明psd与卒中有着直接关系,早期诊断并给予psd患者适当的抗抑郁治疗,是提高生存质量和医疗质量的途径。

1.发病率

目前对psd的发病率临床报道不一,国外文献报道psd的发生率从20%~79%不等,一般多在40%~50%左右;报道psd的发生率为31.2%~63.1%。这一差异与研究对象、调查工具、卒中后评定时间和诊断标准不同等有关。

尽管对psd发生率的报道各异,但多数学者均认为卒中后抑郁多发生于卒中的急性期。有报道抑郁在初3个月发病率为25%,抑郁也可发生于卒中后1~2年,若不治疗,则可持续1年以上。因此,应引起临床医师的高度重视。

2.病因

目前psd的病因尚未清楚。认为有3种可能：

(1)抑郁症状是脑部病变的直接作用结果;

(2)患者本身肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因;

(3)上述两者原因兼而有之。

目前大多数学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁症：

(1)外在因素sd的发生是综合因素导致的,它与脑卒中前个人因素、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁症史密切相关,而与年龄、性别、人种、社会阶层无关。脑卒中引起的神经功能损害程度也与抑郁症的发生有密切关系。

(2)内在因素:研究表明脑病变部位与脑卒中后抑郁的发生有关系,尤其在脑卒中后第1个月内。

3.发病机制

目前psd的发病机制尚不清楚。从生物机制角度讲,psd的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关:因为去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路,导致去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁。

近来有学者利用pet对脑卒中患者的脑代谢进行研究,结果显示脑卒中后抑郁患者脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺神经递质下降,支持本学说。从神经解剖机制讲,脑内病变部位与psd是否有联系仍是有争议的问题。近很多研究未能证实psd与左半球(或左额叶)受损之间的关系,而认为psd与功能性抑郁相同。

也有研究认为左额叶和双颞叶局部血流低灌注也与抑郁的发生有关。从社会心理机制上讲,有学者认为卒中后家庭和社会的支持、经济状况、运动功能、参与家庭和社区活动能力的改变,以及就业能力的改变等均可导致患者心理平衡失调、产生抑郁。由此可见,卒中后抑郁状态的发生并非单一机制所能解释,还有待进一步研究。